U knjizi „Patogene gljive povrća i voća u Srbiji“ želeli smo da čitaocima predstavimo najnovije trendove u proučavanju fitopatogenih gljiva i najčešće izazivače mikoza kod povrća i voća koje se gaji u Srbiji. Ova knjiga predstavlja još jedan doprinos razvoju oblasti o bolestima biljaka izazvanih gljivama (oko 75% biljnih bolesti izazivaju gljive) u našoj zemlji.

Knjiga je koncipirana u obliku dve velike celine Opšti deo i Patogene gljive povrća i voća u Srbiji, napisana korišćenjem klasično vrednih dela iz ove oblasti, kao i savremene naučne literature.

U prvom delu obrađene su opšte karakteristike fitopatogenih gljiva uključujući klasifikaciju, interakcije biljaka i gljiva, cikluse i simptome biljnih bolesti. Istaknute su savremene metode proučavanja fitopatogenih gljiva: nove mikroskopske tehnike, biohemijske i genetičke metode, primena informacione tehnologije i drugo. Posebno poglavlje je posvećeno kontroli bolesti izazvanih fitopatogenim gljivama primenom hemijskih, bioloških, genetičkih metoda, kao i metoda molekularne biologije i upotrebi prirodnih produkata u zaštiti biljaka.

U drugom delu knjige predstavljena su poglavlja o gajenju povrća i voća u Srbiji, pregled fitopatoloških istraživanja u Srbiji, taksonomski položaj fitopatogenih gljiva i dva poglavlja u kojima su posebno opisane patogene gljive povrća i voća sa njihovim rasprostranjenjem, simpotomima, životnim ciklusima i kontrolom.

Knjiga je prvenstveno namenjena kao stručna i pomoćna udžbenička literatura studentima Biološkog fakulteta, na dodiplomskim i poslediplomskim studijama, ali i studentima Poljoprivrednog i drugih srodnih fakulteta, a i svim učenicima, studentima, istraživačima i praktičarima može biti koristan izvor informacija o patogenim gljivama povrća i voća.

Autori knjige su zahvalni recenzentima Prof. dr Jeleni Blaženčić, redovnom profesoru Biološkog fakulteta, Univerziteta u Beogradu, na pažnji koju je posvetila predloženom tekstu a posebno za sugestije za konačnu verziju naslova knjige; Prof. dr Mirku Ivanoviću, redovnom profesoru Poljoprivrednog fakulteta u Zemunu, koji je na osnovu svog dugogodišnjeg iskustva u ovoj oblasti dao svoje mišljenje i sugestije što je doprinelo kvalitetu završnog teksta.

Prof. Dr. L.J.L.D. Van Griensven-u, profesoru Poljoprivrednog fakulteta Univerziteta u Vageningenu, Holandija, zelimo da se zahvalimo što nas je podstakao i doprineo da ova knjiga bude napisana.

Takođe se zahvaljujemo svim kolegama koji su na bilo koji način pomogli u realizaciji ove knjige.

Beograd, 17.02.2004.
Autori
Dr Jelena Vukojević i dr Sonja Duletić-Laušević

Sadržaj

PREDGOVOR

I OPŠTI DEO

1. Uvod

2. Opšte karakteristike fitopatogenih gljiva
2.1. Klasifikacija gljiva
2.2. Najdestruktivnije fitopatogene gljive
2.3. Interakcije biljaka i fitopatogenih gljiva
2.3.1. Prodiranje fitopatogenih gljiva
2.3.2. Odbrambene reakcije biljke
2.4. Ciklus biljnih bolesti
2.5. Simptomi biljnih bolesti
2.6. Savremene metode u proučavanju fitopatogenih gljiva
2.6.1. Mikroskopske tehnike u proučavanju fitopatogenih gljiva
2.6.2. Proteini u proučavanju fitopatogenih gljiva
2.6.3. Genetičke metode u proučavanju fitopatogenih gljiva
2.6.4. Informaciona tehnologija u biljnoj patologiji
2.7. Kontrola mikoza
2.7.1. Hemijsko suzbijanje mikoza
2.7.2. Biološko suzbijanje mikoza
2.7.3. Genetika i molekularna biologija u zaštiti biljaka
2.7.4. Prirodni produkti u zaštiti biljaka

3. Zaključak

4. Literatura

II PATOGENE GLJIVE POVRĆA IVOĆA U SRBIJI

1. Gajenje povrća i voća u Srbiji

2. Fitopatološka istraživanja u Srbiji
2.1. Taksonomski položaj fitopatogenih gljiva

3. Patogene gljive povrća u Srbiji
3.1. Patogene gljive biljaka familije Brassicaceae
3.2. Patogene gljive biljaka familije Solanaceae
3.3. Patogene gljive biljaka familije Chenopodiaceae
3.4. Patogene gljive biljaka familije Alliaceae
3.5. Patogene gljive biljaka familije Fabaceae
3.6. Patogene gljive biljaka familije Cucurbitaceae
3.7. Patogene gljive biljaka familije Asteraceae
3.8. Patogene gljive biljaka familije Apiaceae
3.9. Polifagne vrste

4. Patogene gljive voća u Srbiji
4.1. Patogene gljive biljaka familije Rosaceae
4.2. Patogene gljive biljaka familije Vitaceae
4.3. Patogene gljive biljaka familije Juglandaceae
4.4. Patogene gljive biljaka familije Fagaceae
4.5. Patogene gljive biljaka familije Corylaceae
4.6. Polifagne vrste

5. LITERATURA

INDEX LATINSKIH IMENA GLJIVA
INDEX LATINSKIH IMENA BILJAKA

1 Uvod

Gljive su velika grupa široko rasprostranjenih organizama koje predstavljaju ogroman i još neistražen potencijal. Imaju veliki značaj za život na Zemlji zahvaljujući interakcijama sa drugim organizmima, a takođe ispoljavaju značajan posredni ili neposredni uticaj na ljudsku populaciju. Koriste se od strane čoveka u različite svrhe od prastarih vremena (Chapela i Lizon, 1993). Postoje različite procene broja vrsta gljiva, od 500.000 do preko 9 miliona, a većina mikologa prihvata cifru od oko 1,5 milion vrsta, od čega je stotinak hiljada opisano. Svake godine se opiše veliki broj vrsta gljiva, posebno u tropskim regionima (Hawksworth, 2001). Od opisanih vrsta većina su mikromicete, samo je oko 20% makromiceta, od kojih su neke posebno cenjene zbog nutritivnih ili lekovitih svojstava. Gljive su važne u ekosistemu kao saprotrofi, a kada su u vezi sa drugim organizmima mogu biti u ulozi parazita ili simbionta. Većina naseljava raspadajuću vegetaciju, ali mogu za ishranu da koriste i prehrambene proizvode i da time dovedu do značajnih gubitaka u poljoprivredi i prehrambenoj industriji. Mnoge vrste žive u zajednici − simbiozi sa algama, formirajući lišajeve, ili u mikorizi sa korenovima drvenastih biljaka. Mogu biti paraziti biljaka i životinja, posebno insekata. Samo nekoliko desetina vrsta, naročito tropskih, uzrokuje direktnu štetu za ljudski organizam inficirajući kožu ili unutrašnje organe.

Iako se sistematska naučna proučavanja gljiva vrše tek poslednjih 250 godina, mnoga svojstva gljivičnih organizama, njihova dejstva i metabolički produkti su poznati ljudirtia od davnina. Tako na čovečanstvo imaju uticaj kao hrana (neposredno ili kao hranljivi produkti nastali zahvaljujući gljivičnim organizmima) ili kao izazivači zdravstvenih poremećaja (nastalih usled ingestije gljivičnih toksina ili mikoze) (Alexopoulos et al., 1996). Njihova sposobnost za proizvodnju brojnih hemijskih jedinjenja, tj. primarnih i sekundarnih metabolita sa širokim opsegom bioloških aktivnosti je iskorišćena u mnogim industrijskim granama. U prehrambenoj industriji su neki gljivični organizmi nezamenljivi u proizvodnji različitih vrsta hrane i pića, u farmaceutskoj za proizvodnju antibiotika, a u poljoprivrednoj proizvodnji (agroindustriji) imaju veliki potencijal kao agensi biološke kontrole mnogih štetnih organizama (mikoherbicidi, mikoinsekticidi ili mikoparaziti za kontrolu korova, insekata i gljivičnih patogena).

Biljke, bilo samonikle, bilo gajene, mogu rasti, napredovati i plodonositi sve dok su uslovi okolne sredine zadovoljavajući. Međutim, biljke mogu biti, osim herbivorama, izložene i raznovrsnim parazitima, izazivačima bolesti koje se manifestuju različitim simptomima, što može rezultovati odumiranjem delova biljke ili cele biljke. Uzročnici bolesti i fizioloških poremećaja mogu biti patogeni mikroorganizmi, koji uključuju viruse, bakterije, gljive, protozoe, nematode. Oštećenja mogu izazvati i parazitske više biljke, insekti i druge životinje i ljudi. Nepovoljni uslovi sredine, kao i prisustvo otrovnih hemikalija u vazduhu ili tlu, takođe može izazvati ozbiljne poremećaje ili smrt biljke. Među ovim faktorima, interakcije sa mikroorganizmima su od najvećeg značaja za razvoj civilizacije od trenutka kada su ljudi počeli da se oslanjaju na gajene biljke kao izvor hrane. Broj parazitskih gljiva je veći nego broj svih ostalih parazita zajedno, a i posledice koje mogu izazvati mogu biti vrlo ozbiljne, od poremećaja rasta i fizioloških procesa do smrti cele biljke. Smatra se da je najmanje 100000 biljnih bolesti izazvano gljivičnim organizmima (Moore-Landecker, 1996). Mada se najviše pažnje poklanja patogenima, treba imati u vidu da među raznovrsnim interakcijama sa biljkama ima mnogih koje nisu štetne, ili su čak vrlo korisne.

Iako su bolesti biljaka, izazavane gljivama, bile poznate hiljadama godina, od samog početka njihovog gajenja (prvi pisani izvori se nalaze kod Teofrasta, 300. godine pre nove ere), one nisu bile povezane sa uzročnicima sve do polovine XIX veka (Parris, 1968). Osamnaesti vek se smatra početkom naučnog bavljenja biljnom patologijom, kada se, posle opovrgavanja ideje o spontanoj generaciji, objašnjavaju poremećaji kod biljaka izazvani patogenima. Godine 1728. prvi put se uvode termini biljni parazit, biljna bolest i epidemija. Primena zaštitnog tretiranja semena počinje 1755. godine, a 1805. se pojavljuje prvi opis celokupnog životnog ciklusa biljne bolesti. Tokom XIX veka publikovani su mnogi radovi o izazivačima rđa, plamenjača, pepelnica, čime je uspostavljen naučni status fitopatologije (Rapilly, 2001). Pošto je dokazano da su gljive izazivači mnogih biljnih bolesti sa teškim posledicama, interesovanje fitopatologa je poraslo, tako da se oko 60% literature, koja se bavi biljnim bolestima, odnosi na bolesti čiji su uzročnici gljive (Kendrick, 1985). Neke od njih nanose vrlo velike gubitke poljoprivredi i ozbiljne ekonomske štete.

Patogeni biljaka prouzrokuju njihovu smrtnost i redukuju plodnost, utiču na populacionu dinamiku domaćina i na strukturu i sastav prirodnih biljnih zajednica. Patogeni su odgovorni za promene brojnosti u populaciji domaćina, kao i za evolucione promene kroz selekciju rezistentnih genotipova. Sa evolucione tačke gledišta, smatra se da infekcije patogenima predstavljaju jak selekcioni pritisak tokom evolucije biljaka. Povezivanje ekološke i evolucione dinamike je u fokusu mnogih istraživanja i obimne literature koja se bavi efektima biljnih bolesti u prirodnim ekosistemima, gde je ključno razumevanje prostornih i vremenskih interakcija biljaka i patogena (Gilbert, 2002).

Novija istraživanja se bave pronalaženjem racionalnog pristupa za uspostavljanje trajne otpornosti u odnosu na evolucioni potencijal patogena. S obzirom da se evolucioni potencijal populacije patogena reflektuje na njegovu genetičku strukturu, analizom genetičke strukture populacije patogena može se predvideti njihov evolucioni potencijal. Patogeni sa visokim evolucionim potencijalom, tj. sposobnošću polnog i bespolnog razmnožavanja, velikom efektivnom populacijom, visokim nivoom protoka gena i mutacija (high-risk pathogens) mogu lakše da prevaziđu genetičku otpornost domaćina (McDonald i Linde, 2002).

Za uspešnu borbu protiv fitopatogenih gljiva i primenu odgovarajućih mera kontrole važna je identifikacija uzročnika, proučavanje njegove biologije (način i razvoj infekcije, razmnožavanje, životni ciklus i td.), razumevanje kompleksnih interakcija domaćina i patogena, poznavanje fiziologije i metaboličkih procesa domaćina, itd.

S obzirom da su gljive ekonomski najvažniji patogeni biljaka, vrše se sveobuhvatna istraživanja njihovog identiteta i funkcije, uz primenu širokog spektra biohemijskih i molekularno bioloških metoda, nekih poznatih decenijama, a nekih sasvim novih, koje se uspešno primenjuju u biljnoj patologiji (Gold et al., 2001; Bridge, 2002).

2. Opšte karakteristike fitopatogenih gljiva

Samonikle i gajene biljke mogu biti domaćini hiljadama izazivača bolesti, ali relativno mali broj patogena uspešno ostvaruje infekciju biljke domaćina. Teorijski, svaka poljoprivredna kultura može biti izložena stotinama bolesti. Patogeni su posebno štetni u sistemima gajenih biljaka, koje su genetski uniformne i rastu u ujednačenim uslovima, pa se među njima bolesti šire vrlo brzo i dovode do ogromnih gubitaka prinosa. Neki patogeni su specifični, napadaju samo jednu biljnu vrstu, dok drugi mogu napasti na desetine, čak stotine vrsta.

Poremećaji, koje patogeni izazivaju kod domaćina, mogu biti grupisani prema simptomima (trulež korena, uvenuće, plamenjače, pepelnice, rđe, gari…), prema biljnom organu koji je napadnut (bolesti korena, stabla, lista), ili prema tipu biljaka koje su napadnute (bolesti žitarica, povrća, voća…). Najkorisniji kriterijum za grupisanje bolesti je prema tipu patogena koji je uzročnik, što objašnjava moguć razvoj i širenje bolesti kao i moguće mere borbe.

2.1. Klasifikacija gljiva

U savremenoj klasifikaciji živog sveta gljive su izdvojene u posebno carstvo (Whittaker, 1969). Mnoge gljive su pleomorfne, u životnom ciklusu obrazuju više od jedne forme ili vrste spora. Hennebert i Weresub (1977) su uveli nove nazive: holomorf, za gljive sa potpunim ciklusom razvića; teleomorf za polni (savršeni) stadijum i anamorf za bespolni (nesavršeni) stadijum. Gljive mogu imati važeće različite nazive za anamorfni i teleomorfni stadijum istog organizma (član 59. Međunarodnog Koda Botaničke Nomenklature). Teleomorf može imati dva ili više anamorfa a, takođe, anamorf može imati više od jednog teleomorfa (Muntanola-Cvetković, 1987). Aktivni patogen može produkovati spore u velikom broju kada je u vezi sa živim domaćinom; to su mitospore (zoospore, sporangiospore ili konidije) (anamorf). Mejospore (oospore, zigospore, askospore ili bazidiospore) se, uglavnom, produkuju na mrtvim biljnim tkivima, kada gljiva pređe sa nekrotrofije na saprobni način ishrane (teleomorf) (Waller i Cannon, 2002).

Posle izdvajanja carstva gljiva, predloženi su različiti sistemi razvrstavanja i nivoi grupisanja gljiva. Opšte prihvaćena klasifikacija je Ainsworth-ova (1973); drugi autori su, uglavnom, dali klasifikaciju zasnovanu na njegovoj klasifikaciji. On je klasifikovao gljive u dva razdela, na osnovu prisustva ili odsustva ćelijskog zida. Myxomycota, sluzave gljive, nemaju ćelijski zid, a Eumycota, prave gljive, imaju ćelijski zid sastavljen od različitih polisaharida i podeljene su u pet podrazdela. Nazivi podrazdela i klasa su karakteristični u odnosu na reproduktivne strukture. Klasifikacija u okviru glavnih kategorija je kompleksna i menja se u skladu sa novim naučnim otkrićima.

Gljive koje su uzročnici bolesti biljaka su mnogobrojne i raznovrsne, i pripadaju različitim razdelima. Prema Ainsworth-ovoj klasifikaciji, fitopatogene gljive su zastupljene u klasi Plasmodiophoromycetes sluzavih gljiva i u skoro svim podrazdelima pravih gljiva. Najviše biljnih patogena je među Deuteromycotina i Ascomycotina (Moore-Landecker, 1996). Filogenetska istraživanja su pokazala da su najpoznatiji biljni patogeni koncentrisani u četiri klase Ascomycotina, pri čemu se zapažaju brze koevolutivne promene u međusobnim interakcijama biljaka domaćina i njihovih patogena (Berbee, 2001).

2.2. Najdestruktivnije fitopatogene gljive

Fitopatogene gljive značajno variraju u specijalizaciji u međusobnim odnosima sa domaćinima. Primenjujući različite načine da dopru do nutrijenata, različito mogu uticati na domaćina − neke od njih ga ubijaju i nastavljaju svoj životni ciklus na detritusu, dok neke mogu živeti samo u živim ćelijama domaćina. Fakultativni simbionti se mogu naći kao slobodno živeći organizmi, kao saprotrofi naseljeni u biljkama, dok obligatni simbionti mogu rasti jedino u asocijacijama sa živim biljkama. Parazitske gljive, koje mogu da rastu jedino u asocijaciji sa živim domaćinom nazvane su obligatni paraziti. Oni tokom infekcije ostvaruju vrlo blisku vezu na visokom evolutivnom nivou sa svojim domaćinom, specijalizovani su sa vrlo ograničnim izborom domaćina. Tokom infekcije se zapažaju vrlo raznovrsne i kompleksne aktivnosti kojima patogen utiče na domaćina, ometajući njegov rast i metaboličke procese, pri čemu se dešavaju i morfološke promene kod patogena. Fakultativni paraziti su manje specijalizovani tipovi, imaju širok izbor domaćina, a mogu rasti i u odsustvu domaćina, kao saprotrofi. Parazitske gljive mogu biti klasifikovane na osnovu načina ishrane, pri čemu se mogu razlikovati dva ekstrema − nekrotrofi i biotrofi (Ingold i Hudson, 1993).

Nekrotrofne gljive koriste organsku hranu iz mrtvih ćelija koje su prethodno ubile. Ćelije domaćina ubijaju sekrecijom ekstracelularnih enzima koji razgrađuju ćelijski zid, i/ili specifičnim toksinima koje luče pre prodiranja u domaćina. Posle inicijalne invazije, rast nekrotrofa može ostati vrlo lokalizovan u tkivu domaćina, posebno ako je on još u životu. Često je anamorfska faza parazit na živoj biljci, a teleomorfska, na mrtvom biljnom tkivu u završnoj fazi bolesti. Simptomi variraju, od lokalizovanih lezija do velikih razaranja tkiva.

Biotrofi su sposobni da se ishranjuju jedino iz živih ćelija domaćina. Ove gljive su razvile blisku vezu sa biljkama i mogu biti paraziti, tj. prouzrokovači bolesti, ili u mutualističkim odnosima sa domaćinima (Wessels, 2001). One su malobrojnije i, uglavnom, pripadaju redovima Peronosporales, Erysiphales i Uredinales (Waller i Cannon, 2002). Biotrofni način života se može ostvariti na vrlo raznovrsne načine: intercelularno (Cladosporium fulvum), subkutikularno (Venturia inaequalis), interi intracelularno (Claviceps purpurea), ekstracelularno sa haustorijama u epidermalnim ćelijama (pepelnice), intercelularno sa haustorijama među parenhimskim ćelijama (plamenjače), itd., pri čemu se formiraju visoko specijalizovane infektivne strukture, luče dodirni slojevi između domaćina i patogena i supresuje odbrambeni odgovor domaćina (Hahn i Mendgen, 2001; Mendgen i Hahn, 2002). Ove infekcije su manje upadljive od onih izazvanih nekrotrofima; kod mnogih su simptomi abnormalni rast listova ili izdanaka, ili tumori. S obzirom da su u biotrofnim asocijacijama gljive visoko fiziološki specijalizovane uspostavljajući vrlo usklađenu vezu sa domaćinom, izbor domaćina je dosta sužen. Biotrofija se razvila nezavisno u različitm taksonomskim grupama, ali u ograničenom broju taksona, zbog teškoća u prevazilaženju odbrambenih mehanizama živih ćelija domaćina, mada se smatra da je ovaj način parazitiranja efikasniji od nekrotrofnog (Heath, 2002). Hemibiotrofne gljive rastu i inicijalno napadaju domaćine kao biotrofi, ali kasnije postaju nekrotrofne i žive saprobno na mrtvim tkivima domaćina (npr. Phytophthora infestans, Colletotrichum spp.) (Perfect i Green, 2001; Redman et al., 2001).

Načini invazije i interakcije sa potencijalnim domaćinima su brojni, raznovrsni i kompleksni, i često uključuju integrisane mehanizme.

Biljne bolesti se mogu razvrstati prema biljci domaćinu, biljnom organu koji napadaju i/ili prema uzročniku, tj. simptomima. Ingold (1973) je klasifikovao fitopatogene gljive u sledeće grupe: 1. zemljišne gljive koje napadaju podzemne biljne organe; 2. gljive koje napadaju drvenaste delove; 3. gljive koje prouzrokuju bolesti zeljastog stabla i lišća; 4. gljive koje napadaju cvetne delove; 5. brojne gljive koje napadaju plodove, u skladištima i transportu.

Biotrofna infekcija − Uromycesfabae: klijajuća cev (GT) izlazi iz urediospore (S) koja je pričvršćena za domaćina adhezionim jastučićem (P). Posle prepoznavanja od strane stominih ćelija, one se otvaraju i apresorija (A) se razvija preko stome. Penetraciona hifa (PE) prodire u substomatalnu duplju i izdužuje se u infektivnu hifu (IH). Kada vrh infektivne hife dodirne ćelijski zid, formira se majka ćelija haustorije (HM) i iz nje haustorija napada ćeliju domaćina. Karakteristika dikariontne haustorije je postojanje tamnog omotača vrata haustorije (NB) i interfacijalnog ekstrahaustorijalnog matriksa opkoljenog ekstrahaustorijalnom membranom (EHM). Po formiranju prve haustorije, infektivna hifa se grana i stvaraju se sledeće intercelularne hife, majke ćelije haustorija i haustorije (Mendgen i Hahn, 2002).

Agrios (1997) je dao detaljan opis biljnih bolesti prouzrokovanih različitim fitopatogenim gljivama.

Većina sluzavih gljiva su saprotrofne, uglavnom rastu u gornjim slojevima zemljišta i u stelji, dok su tri roda iz Plasmodiophoromycetes česti prouzrokovači biljnih bolesti: Plasmodiophora (prouzrokuje kilu kupusa i drugih krstašica), Polymyxa (prouzrokuje bolesti korena žitarica i služi kao vektor virusa „rizomanije“), Spongospora (prouzrokuje prašnu krastavost krompira).

Biljne bolesti, koje izazivaju predstavnici Oomycetes mogu se u osnovi svrstati u dve grupe: one koje napadaju biljne delove u, ili na zemljištu (Aphanomyces, Pythium i neke vrste Phytophthora) i one koje napadaju nadzemne biljne delove, naročito lišće, mlade stabljike i plodove (neke vrste Phytophthora, izazivači plamenjače − Bremia, Peronospora, Plasmopara i Pseudoperonospora, i Albugo). Pythium, Phytophthora i prouzrokovači plamenjače predstavljaju neke od najdestruktivnijih biljnih patogena.

Tri roda Zygomycotina su poznata kao prouzrokovači bolesti biljaka i biljnih produkata: Choanephora, Rhizopus i Mucor. Oni su slabi paraziti i rastu, uglavnom, kao saprobi na mrtvim ili prerađenim biljnim proizvodima, a ako napadaju živa tkiva, prvo napadaju povređene ili mrtve biljne delove.

Patogene Ascomycotina prouzrokuju različite bolesti kod mnogih biljaka. Prema simptomima koje izazivaju na domaćinima, mogu se grupisati na sledeći način:

Hemibiotrofna infekcija − Colletotrichum lindemunthianum: spora (S) se pričvršćuje za površinu domaćina i klija u kratku klijajuću cev koja se diferencira u kupastu apresoriju (A) bogatu melaninom. Penetraciona hifa (PE) se razvija iz osnove apresorije, transformišući unutrašnji pritisak u mehanički radi probijanja kutikule i ćelijskog zida. Penetraciona hifa nabrekne unutar ćelije epidermisa formiraju}i vezikulu (V) i široke primarne hife (PH) koje su obavijene invaginisanom plazma membranom ćelije domaćina. Protoplast domaćina ostaje živ tokom biotrofnog stađijuma (a) a interfacijalni matriks odvaja protoplaste gljive i domaćina. Dan-dva posle penetracije, biljna plazma membrana počinje da se dezintegriše, vodeći smrti ćelije domaćina (b). Kako se nove ćelije koloniziraju primarnim hifama, tako se ponavlja ubijanje ćelija (c). Ovaj odnos se završava razvojem uskih sekundarnih hifa (SH), koje nisu obavijene membranom domaćina, a interfacijalni matriks odsustvuje. Zidovi ćelija domaćina pucaju zbog sekrecije velike količine enzima, koji razlažu ćelijski zid a koje produkuju sekundarne hife (strelice) (Mendgen i Hahn, 2002).

Čađave plesni (Capnodium), izazivači kovrdžavosti listova (Taphrina), izazivači pepelnica − verovatno najčešće i najraširenije biljne bolesti koje se javljaju kod svih vrsta biljaka (Erysiphe, Microsphaera, Phyllactinia, Podosphaera, Sphaerotheca, Uncinula), prouzrokovači bolesti lišća, tj. pegavosti i paleži lišća (Cochliobolus, Blumeriella, Didymella, Mycosphaerella, Rhytizma, itd.). Najčešći uzročnici rak rana stabala i izdanaka su predstavnici askomikotina. Rak rane su mnogo ozbiljnije na voćkama (jabuka, breskva) koje se zbog toga suše, dok se šumsko drveće deformiše, ali se ne suši. Najpoznatiji uzročnici rak rana kod nas su Nectria (prouzrokovač jedne od najvažnijih bolesti jabuke i kruške) i Leucostoma (prouzrokovač rak rana breskve i mnogih drugih voćki i šumskog drveća). Antraknoze listova, stabla ili plodova su izazvani vrstama rodova Diplocarpon, Elsinoe, Glomerella, Gnomonia i Colletotrichum. Antraknoze su vrlo česte i destruktivne bolesti brojnih kultura i ukrasnih biljaka, posebno značajne u tropima i suptropima. Najčešće gljive iz Ascomycotina koje prouzrokuju oštećenja plodova i drugih biljnih delova su: Claviceps purpurea (prouzrokuje glavnicu raži i drugih žitarica), Diaporthe citri (prouzrokuje melanoze citrusnog voća), Physalospora (prouzrokuje crni rak jabuke), Venturia inaequalis (prouzrokuje čađavu krastavost jabuke) i Monilinia fructigena (prouzrokuje trulež plodova koštunjavog voća). Uvenuća se javljaju kao raširene i vrlo destruktivne biljne bolesti, koje prouzrokuju četiri roda: Ceratocystis (prouzrokuje uvenuće hrastova), Ophiostoma (prouzrokuje uvenuće bresta), Fusarium (prouzrokuje uvenuće povrća i cveća, ukrasnih biljaka) i Verticillium (prouzrokuje uvenuće povrća, cveća, poljoprivrednih kultura, ukrasnih biljaka, voćki i šumskog drveća). Nekoliko Ascomycotina primarno napadaju koren i niže delove stabla. Cochliobolus, Gibberella i Gaeumannomyces napadaju samo žitarice i trave, dok Sclerotinia i Diplodia napadaju žitarice i trave, povrće i druge poljoprivredne kulture. Leptosphaeria, Phymatotrichum i Thielaviopsis prouzrokuju trulež korena i stabla mnogih vrsta poljoprivrednih kultura, ukrasnih biljaka, čak i drveća.

Neke od najčešćih Deuteromycotina koje prouzrokuju primarno simptome na listovima, ali i na drugim biljnim delovima, na velikom broju domaćina su: Alternaria, Ascochyta, Cercospora, Cladosporium, Phyllosticta, Pyricularia i Septoria. Najčešća i najraširenija gljiva iz ove grupe koja prouzrokuje bolesti voća, povrća, ukrasnih i drugih biljaka je Botrytis, takođe je najčešći izazivač bolesti kod kultura gajenih u staklenicima.

U okviru Basidiomycotina se nalaze dve vrlo česte i destruktivne grupe biljnih patogena koje prouzrokuju bolesti nazvane rđe i gari. Rđe prouzrokuju gljive iz reda Uredinales; spadaju među najdestruktivnije biljne bolesti koje dovode do ogromnih ekonomskih gubitaka. Najdestruktivnije su na žitaricama, ali takođe napadaju povrće, poljoprivredne kulture, ukrasne biljke i drveće. Uglavnom napadaju lišće i stablo, i vrlo su specijalizovani patogeni. Među 5000 vrsta gljiva izazivača rđa, najvažniji rodovi su: Puccinia, Gymnosporangium, Phragmidium, Uromyces, Gymnoconia, itd. Gari, bolesti koje izazivaju gljive iz reda Ustilaginales, obuhvataju oko 1200 vrsta, pojavljuju se širom sveta i prouzrokuju ozbiljne gubitke u gajenju žitarica, ali, takođe, napadaju šećernu trsku, luk i neke ukrasne biljke. Najčešći rodovi su: Ustilago, Tilletia, Sphacelotheca, Urocystis, Entyloma, itd. Nekoliko rodova Basidiomycotina prouzrokuje truleži, napadajući primarno koren i niže delove stabla, dovodeći do velikih ekonomskih gubitaka. Rhizoctonia i Sclerotium primarno napadaju zeljaste biljke, takođe i plodove koji se nalaze na ili blizu tla, dok druge (Armillaria, Phelinus, Polyporus), napadaju drvenaste biljke, tj. voćke i šumsko drveće. Najčešći predstavnici Basidiomycotina koji izazivaju trulež korena i trulež stabla kod drveća su: Fomes, Polyporus, Phellinus, Stereum, Trametes, itd. Ove gljive, takođe, napadaju sve vrste proizvoda od drveta.

Bolesti ubranih biljaka i plodova se razvijaju na biljnim proizvodima tokom branja, sakupljanja, pakovanja, transporta, sve do upotrebe. Plodovi su izloženi napadu raznih mikroorganizama tokom tog perioda, a neke bolesti koje su se javile u voćnjaku ili povrtnjaku nastavljaju da se razvijaju i tokom skladištenja i transporta. Problemi se razlikuju zavisno od vrste biljnog materijala, npr. meko i sočno voće i povrće ili suvo zrno. Sve vrste biljnih proizvoda su podložne bolestima, ali sukulentno i mesnato voće i povrće je češće meta napada fitopatogenih gljiva. Posledica napada ovih gljiva mogu biti veliki gubici, 10-30% od ukupnog prinosa, zbog smanjenja kvaliteta i/ili kvantiteta svežeg voća i povrća (Agrios, 1997). Osim vrste proizvoda, uslovi obrade i čuvanja, temperatura, vlažnost, originalna populacija mikroorganizama na plodovima u polju, njihovo fiziološko stanje (da li su oslabljeni delovanjem nekog faktora ili oštećeni) mogu uticati na razvoj raznovrsnih mikroorganizama i usloviti dalji tretman proizvoda (Zagory, 1999). Kontrola se može sprovesti različitim fizičkim, hemijskim ili merama biološke kontrole (Janisiewicz i Korsten, 2002; Waller, 2002a). Posebnu pažnju treba posvetiti, osim merama borbe u voćnjacima i povrtnjacima, pravom momentu berbe, tj. optimalnom stepenu zrelosti plodova, izbegavanju oštećenja tokom berbe i skladištenja što olakšava prodiranje patogena, uslovima čuvanja u skladištima da bi se obezbedio minimalni procenat disanja plodova i odložilo zrenje (među voćem se razlikuju plodovi sa naglim porastom metaboličke aktivnosti, kao jabuka, kruška, breskva, kajsija, i oni, kao limun, trešnja i višnja, koji nemaju rezerve skroba pa se moraju ostaviti na biljci dok ne postignu zadovoljavajući jestivi kvalitet) ili ubrzalo primenom etilena, dezinfekciji skladišta, regulisanju temperature i vlažnosti, nivoa kiseonika i ugljen dioksida, u skladu sa određenom uskladištenom vrstom plodova (Trkulja, 2002).

U mnogim slučajevima patogeni izlučuju toksične supstance niske molekulske težine, produkte sekundarnog metabolizma, poznate kao mikotoksini, koji su otrovni za ljude i životinje, mogu biti i fitotoksični. Većina mikotoksikoza je prouzrokovana produktima rasprostranjenih rodova, među kojima su najvažniji Aspergillus, Penicillium i Fusarium. Prva dva roda se obično nalaze kao kontaminanti hrane tokom sušenja i skladištenja namirnica, a Fusarium produkuje mikotoksine pre ili odmah posle ubiranja plodova i žetve (Sweeney i Dobson, 1998). S obzirom da gljive producenti mikotoksina prouzrokuju bolesti biljaka i u poljskim uslovima, zaključeno je da mikotoksini imaju ulogu u patogenezi kao mogući faktori virulencije (Desjardins i Hohn, 1997). Mikotoksini se razlikuju po hemijskoj strukturi, uslovima pod kojima se stvaraju, kao i po toksičnim efektima − alergijske reakcije, neurotoksični, nefrotoksični, hepatotoksični, imunosupresivni, mutageni, teratogeni i karcinogeni efekti (Steyn, 1995; Hussein i Brasel, 2001). Ima izveštaja o preko 300 mikotoksina, ali se za 20-tak smatra da su važni sa zdravstvenog aspekta (Geisen, 1998). S obzirom na pojavu mikotoksina u hranivima i hrani širom sveta, kao i ozbiljne zdravstvene poremečaje koje izazivaju, velika pažnja se posvećuje prevenciji kontaminacije (npr. kontrolisanje vlažnosti i temperature), kao i zaštiti od njihovog toksičnog dejstva, npr. antioksidantima (prirodni − vitamini, karotenoidi, hlorofil, fenoli, selen i sintetički − butilizovani hidroksianizol i butilizovani hidroksitoluen) (Atroshi et al., 2002) i detoksifikaciji fizičkim, hemijskim metodama i uz pomoć biljaka i mikroorganizama (Karlovsky, 1999; Bata i Lasztity, 1999). Mikotoksini koji najčešće izazivaju zdravstvene probleme su aflatoksini, ohratoksini, zearalenon, trichotheceni, takođe i fumonizini, citreoviridin, citrinin i luteoskirin, patulin, itd. (Pitt, 2000). Ljudi mogu uneti mikotoksine direktno konzumirajući zaražene biljne proizvode ili indirektno koristeći meso ili mleko životinja koje su hranjene kontaminiranim hranivom. Stoga se veliki značaj pridaje izboru metoda za brzu detekciju i identifikaciju mikotoksina (HPLC, GC-MS, ELISA, itd.) i mikotoksikogenih gljiva (PCR, RAPD, RT-PCR, itd.) (Edwards et al., 2002). Kloniranje i molekularna karakterizacija gena za biosintezu mikotoksina može doprineti razvoju molekularnih detekcionih sistema za mikotoksikogene gljive u hrani, razvoju strategija za biološku kontrolu mikotoksikogenih gljiva i razvoju rezistentnih kultura (Sweeney i Dobson, 1999). U nekim istraživanjima se koriste gljivične isparljive supstance određenih mirisa kao indikatori prisustva gljiva i kontaminacije mikotoksinima, korišćenjem tehnika hromatografije, masene spektrometrije i senzorne analize (Schniirer et al., 1999).

Neki patogeni ubranih plodova imaju ograničen izbor domaćina, dok drugi imaju širok opseg domaćina, kao što su Alternaria alternata, Botrytis cinerea, Geotrichum candidum, Rhizopus stolonifer. Vrste Ascomycotina i Deuteromycotina, koje prouzrokuju pomenute bolesti, najčešći su i najvažniji uzročnici raspadanja plodova posle njihovog ubiranja. Različite vrste Alternaria prouzrokuju raspadanje svežeg voća i povrća pre ili posle branja. Botrytis prouzrokuje sivu trulež voća i povrća u polju i tokom skladištenja. Ovaj česti patogen napada biljke koje aktivno rastu, pa se dalje razvija na plodovima i u skladištima. Fusarium prouzrokuje ružičastu ili žutu trulež na povrću, ukrasnim biljkama i žitaricama. Kontaminacija se najčešće dešava u polju, pre ili tokom žetve, ali infekcija može da se razvije i u skladištima. Geotrichum prouzrokuje meku trulež citrusnog voća, paradajza, šargarepe i drugog voća i povrća, pre ili tokom njihovog branja. Vrste Asperigillus prouzrokuju raspadanje zrnevlja i mahuna posle žetve.
Vrste Penicillium prouzrokuju plavu i zelenu plesan, napadajući većinu vrsta voća i povrća, koje su najčešće i često i najdestruktivnije od svih bolesti ubranog voća i povrća. Sclerotinia prouzrokuje belu trulež citrusnog voća, posebno limuna, i vlažnu trulež mnogih vrsta voća i skoro svih vrsta povrća.

Patogeni, izazivači bolesti ubranih plodova, ulaze u biljku domaćina kroz neoštećene površine (npr. izazivači antraknoza), kroz neoštećene površine iz susednih obolelih plodova ili biljnih delova (kontaktna infekcija, npr. kod B. cinerea), ili kroz povrede (npr. Geotrichum, Penicillium, Rhizopus). Mehaničke povrede oštećuju pokorično tkivo i izlažu napadu subepidermalna osetljiva tkiva. Fiziološke povrede, prouzrokovane previše niskim ili visokim temperaturama tokom skladištenja ili slabom ventilacijom, takođe stvaraju uslove za napad patogena na uskladišteno voće i povrće.

Razvoj ovih bolesti zavisi od uslova pod kojima su plodovi sakupljeni, kako je njima rukovano i kako su uskladišteni. Zbog toga, kontrolne mere moraju biti usmerene na eliminisanje ili modifikovanje uslova koji pogoduju pojavi patogena i razvoju bolesti. Kontrola ovih bolesti može biti sprovedena na sledeće načine: izbegavanje kontaminacije u polju (npr. primena sprejova protiv patogena koji inficiraju kulture pre žetve, tj. branja), pažljivo branje i rukovanje da bi se izbegle mehaničke ili fiziološke povrede, kontrolisanje uslova u skladištu (temperatura, relativna vlažnost, uslovi aeracije), sanitetske mere za smanjenje inokulurna, hemijski tretman posle žetve, tj. berbe (primena vodenih rastvora, fumiganata, zavijanje papirima ili voštanim prevlakama koje sadrže fungicide), biološka kontrola.

2.3. Interakcije biljaka i fitopatogenih gljiva

Među mnogim različitim oblicima međusobnih odnosa biljaka i gljiva, samo neke rezultiraju patogenezom i razvojem bolesti. Specifičnost interakcija između biljaka i patogena je vrlo složen fenomen na različitim nivoima biološke organizacije − vrste, individue, kao i na nižim nivoima − histološki, citološki, fiziološki, biohemijski i molekularni nivo (Lebeda et al., 2001). Gljivični patogeni često pokazuju visoku specifičnost prema domaćinu pa su razvili širok spektar strategija i mehanizama pričvršćivanja, invazije i kolonizacije biljnih tkiva i organa. Da bi sprečile ili umanjile razvoj patogena, biljke su formirale mnoge odbrambene mehanizme. Poznavanje ovih mehanizama je od velikog značaja za unapređenje poljoprivredne proizvodnje i smanjenje gubitaka usled gljivičnih infekcija, korišćenjem različitih mera borbe protiv štetočina.

2.3.1. Prodiranje fitopatogenih gljiva

Fitopatogene gljive su razvile različite mehanizme za prodiranje u domaćina, za ishranu i kolonizaciju biljnog tkiva. Gljive podležu nizu različitih morfoloških promena pre penetracije u domaćina. Fenomeni, koji su vezani sa inicijalnim stupnjevima kontakta gljive i površine domaćina, imaju odlučujuću ulogu u prepoznavanju domaćina, diferencijaciji i rastu gljivičnih propagula, i uspehu infekcije (Kunoh et al., 1991). Prepenetracioni procesi su neophodni i vrlo važni za infekciju; jedan od ovih ranih događaja je adhezija, tj. pričvršćivanje za biljku domaćina. Taj proces se može dešavati pre klijanja, u toku klijanja gljivičnih propagula ili posle prodiranja u domaćina. Pričvršćivanje gljivičnih struktura se vrši na različite načine − inicijalnu fazu, nemetaboličko (pasivno) pričvršćivanje ostvareno hidrofobnim i elektrostatičkim interakcijama između spora i supstrata; sledi drugi stadijum koji podrazumeva sekreciju ekstracelularne sluzi ili matriksa kod konidija, ili ekstracelularnog omotača kod hifa, klijajućih cevi i apresorija (Jones, 1994; Mendgen et al., 1996; Nicholson, 1996). Na osnovu dosadašnjih istraživanja, smatra se da gljivični adhezivi sadrže, uglavnom, glikoproteine; kod nekih su zapaženi i lipidi i polisaharidi (Nicholson, 1996). Uloga hidrofobina, jedinstvenih proteina kod micelijalnih gljiva, pokazana je i u patogenezi u fazi pričvršćivanja struktura patogena za listove domaćina, tj. interakciji hifa sa hidrofobnim površinama (Wessels, 2000; Tucker i Talbot, 2001).

Za uspešan parazitizam ključni korak je penetracija, pa su za prevazilaženje različitih prepreka i odbrambenih struktura i mehanizama domaćina gljive razvile veoma raznovrsne strategije. One formiraju različite infektivne strukture koje im omogućavaju uspešno prepoznavanje, pričvršćivanje, penetraciju, itd., čije je formiranje kontrolisano kompleksnim regulatornim putevima i ekspresijom gena (Kahmann i Basse, 2001). Infektivne strukture su evoluirale iz nepatogenih hifa koje su sposobne da penetriraju u supstrat, da bi omogućile prodiranje kroz različite tipove biljnih ćelijskih zidova. Za prodiranje u domaćina mogu poslužiti prirodni otvori ili se formiraju specijalizovane strukture − apresorije, koje prodiru kroz kutikulu i epidermis. Morfogenetske promene, koje vode formiranju infektivnih struktura, često zavise od specifičnih signala, hemijskih i fizičkih, sa površine biljke i određuju način penetracije (Mendgen i Deising, 1993). Patogene gljive pokazuju različite stepene specijalizacije, u nekim slučajevima formiraju vrlo specijalizovane infektivne strukture koje ulaze u domaćina i koriste hranljive materije. Složena diferencijacija je praćena kod gljiva koje izazivaju rđe, gde se kolonizacija intercelularnog prostora lista vrši različitim infektivnim strukturama, dok se haustorije stvaraju u unutrašnjosti biljne ćelije. Penetracija se može vršiti hifama sa minimalnim modifikacijama, tj. direktnim prodiranjem kroz epidermalne zidove zahvaljujući kutinazama i enzimima za degradaciju ćelijskog zida, ili diferenciranjem apresorija, kada delovanje određenih hemijskih i fizičkih signala omogućava penetraciju (hemijski signali: Ca joni, prosti šećeri, pH; temperatura, etilen, voštane strukture na površini domaćina, itd.) (Kolattukudy et al., 1995). Tokom različitih stadijuma ćelijskog ciklusa, gljiva može odgovarati na različite signale sa površine iste biljke (Mendgen et al., 1996). Prodiranje obično uključuje kombinaciju mehaničkih (hidrostatički pritisak ili turgor u apresorijama) i hemijskih procesa (oslobađanje enzima, npr. kutinaze, celulaze, pektinaze, itd.) (Butler et al., 2001). Uloga apresorija i haustorija u infekciji biljaka je detaljno proučavana zbog njihove specifične morfogeneze i visoke specijalizacije i posebno zbog povezanosti sa fizičkom ili hemijskom reakcijom biljke koja indukuje njihovo formiranje i u međusobnim odnosima određuje virulenciju ili patogenost (Deising et al., 2000; Szabo i Bushnell, 2001). Savremene tehnike molekularne biologije su omogućile praćenje procesa patogeneze i međusobnih odnosa domaćina i patogena na molekularnom nivou (Kahmann i Basse, 2001).

  • Direktna penetracija – Uromyces appendic-ulatus: klijajuća bazidiospora vrši direktnu penetraciju lisne kutikule (p – mesto penetracije). SEM, X3100 (Mendgen et al„ 1996) ili
  • Penetracija kroz stomu – U. appendicula-tus: apresorija nastala klijanjem urediospore vrši penetraciju kroz stomu (s – stoma, a – apresori-ja). SEM, X 1000 (Mendgen et al., 1996)

Česta pojava je depozicija melanina, tj. melanizacija zida apresorija i drugih struktura, što stvara fizičku barijeru izumeđu ćelije i okruženja, štiteći je od bioloških stesova, a takođe ima značajnu ulogu u patogenezi (Butler i Day, 1998). Melanin, povećavajući turgor u apresorijama pospešuje infektivni proces, zatim štiti polimere u zidovima patogena od degradacije litičkim enzimima, kamuflira elicitore u zidu, štiteći ih od odbrambenog sistema biljke, vezuje toksične materije prisutne u zemljištu i ćelijama domaćina isključujući ih iz ćelije gljive, itd. U nekim slučajevima melanin nije aktivno uključen u proces infekcije, ali povećava preživljavanje patogena tokom mirovanja u zimskom periodu, na primer, u obliku pigmentisanih sklerocija, povećava preživljavanje nekih patogena kod kojih je u eksperimentima sa albino mutantima dokazano da su oni osetljiviji na UV zračenje, litičke enzime i neke antimikrobne agense i imaju smanjenu sposobnost penetracije (Butler et al., 2001).

Mnogi proteini, koje stvaraju biljni patogeni, imaju dvostruku ulogu: uspostavljaju virulenciju na domaćinu (zahvaljujući specijalizovanim genima za virulenciju) i funkcionišu kao determinante avirulencije izazivajući odbrambeni odgovor kod domaćina kroz ekspresiju odgovarajućih gena za rezistenciju (Van’t Slot i Knogge, 2002). Selektivni toksini, u odnosu na domaćina (host-selective toxins), su grupa strukturno kompleksnih i hemijski raznovrsnih metabolita koje produkuju patogeni sojevi pojedinih gljivičnih vrsta i funkcionišu kao ključne determinante patogenosti ili virulencije, izazivajući različite odgovore (Wolpert et al„ 2002). Neki patogeni imaju veći evolucioni potencijal za razvoj virulencije, pa bi poznavanje genetičke strukture populacija patogena moglo pomoći oplemenjivačima u izboru strategije za svakog patogena.

Kod mnogih gljiva se zapaža pojava dimorfizma, tj. razlikuju se dve morfološke forme − ćelijska kvasolika forma i invazivna filamentozna forma. Promene u filamentoznu formu i virulencija su regulisane multipnim signalnim sistemima. Molekularnim istraživanjima se došlo do zaključka da su signalni putevi, koji kontrolišu filamentoznu diferencijaciju, neophodni za patogenezu, tj. dimorfni razvoj je neophodan za virulenciju, jer se kod nekih fitopatogena inicira formiranje visoko specijalizovanih infektivnih struktura, esencijalnih za invaziju domaćina (Madhani i Fink, 1998).

Tokom kolonizacije biljaka gljive se susreću sa barijerom − ćelijskim zidom, pa je nađeno da saprobne i parazitne gljive produkuju ekstracelularne enzime koji mogu da degraduju komponente ćelijskog zida (Walton, 1994). Osim što gljive koriste polimere zida za ishranu, degradacija pomaže u procesu penetracije i daljem širenju patogena kroz biljno tkivo. Mnogi naučnici su razmatrali značaj enzima, koji razlažu ćelijski zid (CWDEs, cell wall degrading enzymes), i zaključili da se najpre i u najvećoj količini produkuju različite pektinaze, zatim celulaze, ksilanaze, celobiohidrolaze, glikozidaze, kutinaze i dr., tj. odgovarajući enzimi za različite komponente ćelijskog zida (Annis i Goodwin, 1997). Sastav hidrolitičkih i proteolitičkih enzima, koji se stvaraju u okviru kompleksnog penetracionog procesa, zavisi od vrste interakcije određenih organizama. Ova jedinjenja, koja su često oligosharidi, izazivaju odbrambene odgovore domaćina, pa su patogeni razvili različite načine da spreče i/ili izbegnu te odgovore. Kada se gljiva nađe u biljnom telu, onda izaziva karakteristične simptome,kao posledicu lučenja fungalnih toksina sa različitim efektima na metabolizam domaćina.

S obzirom da su, u toku infektivnog procesa, inicijalne faze presudne za dalji razvoj bolesti, smatra se da su one pogodne za kontrolu fitopatogenih gljiva primenom novih fungicida i metoda molekularne biologije (Struck et al., 1998). Početni momenat je primarno određen fizičkim i hemijskim karakteristikama biljnih tkiva, a kasnije veliki uticaj imaju kompleksne fiziološke i biohemijske promene u patogenu i u biljci domaćinu. Molekularne metode su mnogo doprinele razjašnjavanju patogeneze, kao i odbrambenih odgovora biljaka, tako da su procesi patogeneze i geni za patogenost bili predmet mnogih studija u poslednjoj dekadi (Schafer, 1994; Oliver i Osbourn, 1995; Yoder i Turgeon, 1996; Knogge, 1998), ali su mnogi faktori virulencije ostali nerazjašnjeni. Tip gena, esencijalnih za patogenezu, zavisi od načina infekcije pojedinih gljiva. Geni za patogenost su interesantni, ne samo za povećanje opšteg znanja o procesima tokom bolesti, već i zbog toga što ti geni mogu biti mete za kontrolu bolesti (Indurm i Howlett, 2001).

Bilo koju strategiju da patogen koristi da bi došao do nutrienata, on izaziva odgovor biljke domaćina.

2.3.2. Odbrambene reakcije biljke

S obzirom da su biljke pričvršćene za podlogu i ne mogu izbeći napad patogena, one su razvile širok opseg sistema odbrane. Otpornost na bolesti kod biljaka je često povezana sa aktivacijom širokog i kompleksnog spektra odbrambenih odgovora, čija je uloga u sprečavanju širenja patogena. Biljke su razvile mnoge složene mehanizme da spreče napade patogena ili ga preokrenu u adaptivni odgovor (Dangl i Jones, 2001). Ustanovljena je vrlo velika varijabilnost u pojavljivanju i prirodi biohemijskih reakcija koje se dešavaju u različitim interakcijama biljke i patogena (Grant i Mansfield, 1999). Interakcije između biljaka i patogena su zasnovane na brojnim kompleksnim odbrambenim mehanizmima, koje su biljke razvile da bi se oduprle kolonizaciji, i koji se mogu posmatrati i klasifikovati sa različitih stanovišta. Najopštija podela bi podrazumevala osnovnu inkompatibilnost, kada su biljke imune na infekciju i u prisustvu velike količine inokuluma i pod optimalnim uslovima za razvoj bolesti, koja se ispoljava prema većini potencijalnih patogena, i osnovnu kompatibilnost kada se ostvaruje infekcija (Heath, 2000a).

Mogu se razlikovati dve osnovne kategorije rezistencije: konstitutivna ili pasivna (prisutna pre dolaska patogena) i indukovana ili aktivna (zavisi od supstanci ili struktura koje se razvijaju kao rezultat infekcije).

Konstitutivna odbrana obuhvata mehaničke, strukturne i razvojne karakteristike, toksična jedinjenja, enzime, nedostatak receptora, signala ili nutrienata za gljivu, itd. Strukturne barijere imaju ulogu fizičkih barijera i sprečavaju ulazak i širenje patogena, na primer, voštane i kutikularne prevlake na epidermisu, strukture epidermalnih ćelijskih zidova, veličina, položaj i oblik stoma i lenticela, itd. (Kolattukudy, 2001; Heredia, 2003). Tkiva mnogih biljaka sadrže toksična, tj. antifungalna jedinjenja koja su važna u ograničavanju i sprečavanju invazije određenim patogenima, nazvana fitoanticipini (Osbourn, 1996a, Osbourn, 1999). Prethodno formirana hemijska odbrana je predstavljena strateški postavljenim rezervoarima antimikrobnih supstanci koje funkcionišu u sprečavanju kolonizacije tkiva (fungitoksični eksudati, inhibitorna jedinjenja u ćelijama domaćina, kao što su fenolna jedinjenja, tanini, saponini, lektini, itd., ili se u površinskim ćelijama nalaze hidrolitički enzimi koji mogu usloviti raspadanje komponenti ćelijskog zida patogena). Preformirana hemijska odbrana takođe uključuje odbranu, ispoljenu kroz nedostatak esencijalnih faktora, npr. prepoznavanja patogena i domaćina, nedostatak receptora ili esencijalnih supstanci za patogena (Agrios, 1997).

Indukovana ćelijska odbrana sprečava dalju kolonizaciju tkiva posle narušavanja strukturnih barijera domaćina. Rano prepoznavanje patogena je vrlo važno za domaćina, radi mobilizacije raspoloživih biohemijskih i strukturnih odbrambenih mehanizama i zaštitu od patogena. Indukovani aktivni odbrambeni odgovori su karakteristični za inkompatibilne interakcije povezane sa rezistencijom.

Biohemijski odbrambeni mehanizmi su vrlo kompleksni i uključuju različite odgovore − brzu ćelijsku smrt (HR, hypersensitive response − hipersenzitivna reakcija), modifikatore ćelijskog zida, lignifikaciju, akumulaciju fitoaleksina, sintezu enzima i drugih proteina vezanih za odbranu (npr. hitinaze i glukanaze), produkciju aktivnog kiseonika (Kunoh, 1990; Kuć, 1995; Smith, 1996; Heath, 1997; Kombrinck i Schmelzer, 2001; Heil i Bostock, 2002), osobine koje mogu zaštititi biljke od infekcija, a koje nisu specifične za odeređenu vrstu patogena. Različiti odgovori se zapažaju u tkivima rezistentnih biljaka, zavisno od elicitora: primarni odgovori (lokalizovani na ćelije u kontaktu sa patogenom), sekundarni odgovori (indukovani u ćelijama oko inicijalne inficirane zone, kao odgovor na elicitore) i sistemski odgovori (SAR, systemic acquired resistance) indukovani hormonalno u celoj biljci (Hutchenson, 1998). Za fenomen rezistentnosti sistemski indukovane lokalnom infekcijom ili dejstvom mikrobnih komponenti ili produkata, ili neorganskim i organskim jedinjenjima, upotrebljava se i termin indukovana sistemska rezistenost (ISR, induced svstemic resistance) (Kuć, 2000). SAR se ispoljava na mestu primarne inokulacije, kao i na udaljenim mestima, uključujući seriju molekularnih događaja (Sticher et al., 1997). Novije studije se upravo bave molekularnim osnovama aktivne odbrane kod biljaka, tj. kloniranjem i karakterizacijom gena za rezistenciju, što doprinosi unapređenju saznanja i razvijanju rezistentnosti kod gajenih kultura (Michelmore, 1995a; Michelmore, 1995b; Hutchenson, 1998).

  • Inkompatibilna interakcija – Cladospori-um fulvum u listu paradajza (indukcija hiper-senzitivnog odgovora sprečava kolonizađju lista domaćina).
  • Kompatibilna interakcija – Cladosporium fulvum u listu paradajza (kao posledica nepre-poznavanja patogena nastavlja se kolonizacija lista domaćina).

Jedan od najčešćih fenomena, vezanih za odbrambene mehanizme kod biljaka, je hipersenzitivna reakcija (HR), tj. programirana ćelijska smrt (termin uveo Stakman, 1915). Odbrambena reakcija je složen proces pod genetskom kontrolom, tj. vrsta programirane ćelijske smrti (PCD, programmed cell death), koji se manifestuje brzom nekrozom ćelija, što je često praćeno akumulacijom antimikrobnih molekula koji inhibiraju rast patogena (Shirasu i Schulze-Lefert, 2000). Genetski programirana lokalna smrt nekoliko ćelija, na mestu infekcije izoluje patogena od ostalih delova biljke. Patogen je ograničen na male zone koje neposredno okružuju inicijalno inficirane ćelije. Na nivou cele biljke HR se manifestuje u vidu malih nekrotičnih lezija Jakson i Taylor, 1996). Smatra se da HR deluje, više kao signal ostalim delovima biljke, nego kao direktni odbrambeni mehanizam (Heath, 2000c). HR je često kontrohsan interakcijom gena, produktima avirulentnih gena patogena i produktima gena za rezistenciju biljke, i može biti rezultat multipnih signalnih puteva (De Wit, 1997; Heath, 2000c). Geni patogena kodiraju ,,antigene“ molekule, nazvane elicitori, koji bivaju prepoznati od strane receptornih molekula koje kodiraju odgovarajući geni za rezistentnost. Elicitori mogu biti nespecifični i enzimatskim procesima oslobođeni sa površine patogena, tokom procesa infekcije, ili mogu biti specifični na nivou roda ili vrste i sintetisani od strane određenih patogenih sojeva. Istraživanja su pokazala da biotrofni patogeni ne preživljavaju na domaćinu koji ispoljava HR, dok nekrotrofne gljive nisu bile ometene ovim odgovorom, čak je njihov rast bio ubrzan (Mayer et al., 2001).

Rezistentnost je obično specifična u odnosu na patogena i ograničena na određenu vrstu patogena i ispoljena protiv specifičnog genotipa patogena. Varijacija u rezistentnosti je često kontrolisana segregacijom pojedinog gena za rezistentnost (R), čiji produkt direktno ili indirektno interaguje sa specifičnim elicitorima koje produkuje patogen i kodiran je avirulentnim (avr) genima. Produkti R gena se ponašaju kao receptori za direktne ili indirektne produkte (tj. ligande) avirulentnih gena patogena. Interakcije receptor-ligand su vrlo specifične i mutacije koje modifikuju ili inaktiviraju avr gene omogućuju patogenu da izbegne prepoznavanje (Ellis et al„ 2000a). Smatra se da produkti avr gena imaju ulogu u kolonizaciji i ishrani patogena (Ellis et al„ 2000b). Za svaki R gen kod biljaka je nađen odgovarajući avr gen kod patogena, dakle, ako su R i avr geni odgovarajući, biljka prepoznaje gljivu napadača (,,gene-for-gene“ interakcije). Patogeni koji imaju funkcionalni avr gen stupaju u inkompatibilnu interakciju sa domaćinom i ne mogu prouzrokovati bolest, jer ga biljni R gen prepoznaje i indukuje odbrambeni odgovor. Posle gubitka ili modifikacije avr gena patogen postaje virulentan i prouzrokuje bolest, tj. stupa u kompatibilnu interakciju sa domaćinom (Baron i Zambryski, 1995). Avr geni patogena kodiraju antigene molekule koji, posle prepoznavanja od strane receptora, kod određene biljke iniciraju HR i druge odbrambene odgovore (Lauge i De Wit, 1998), uključujući i akumulaciju fitoaleksina i proteina vezanih za patogenezu (Hammond-Kosack i Jones, 1996). Produkcija AOS, tj. ROS (active, reactive oxygen species), kao produkata aerobnog metabolizma, podrazumeva biološki aktivne forme koje uključuju superoksidne anjone, hidroksi radikale i vodonik peroksid, zapažena je kod mnogih interakcija biljke i patogena gde igra veliku ulogu u odbrani biljke od patogena (Jacyn Baker i Orlandi, 1995; Low i Merida, 1996; Doke et al., 1996; Wojtaszek, 1997). Tokom evolucije došlo je do pojave brojnih enzimatskih i neenzimatskih antioksidantnih odbrambenih mehanizama (Foyer i Fletcher, 2001). Biljni antioksidanti se mogu svrstati na sledeći način: antioksidanti (npr. karotenoidi) koji supresuju formiranje AOS; antioksidanti (npr. askorbat) koji sprečavaju oštećenje AOS; antioksidanti (npr. tioli) koji su uldjučeni u procese reparacije.

Indukovani antifungalni konstituenti (fitoaleksini) se produkuju de novo posle infekcije kao odgovor na invaziju patogena, tj. indukuju se napadom patogena a kod zdravih biljaka ove supstance odsustvuju. Različite vrste jedinjenja se akumuliraju kod različitih biljnih familija. Fitolakesini mogu biti indukovani biotski ili kao odgovor na hemijske ili faktore okolne sredine. Često je teško odrediti da li je jedinjenje konstitutivno ili indukovano − jedinjenje može normalno biti prisutno u teško detektabilnim količinama ali da koncentracija dramatično poraste posle infekcije, ili isto jedinjenje može biti preformirana antifungalna supstanca u jednoj vrsti, a fitoaleksin u drugoj, ili čak u različitim organima iste biljke. Fitoaleksini su nađeni i kod golosemenica i kod skrivenosemenica, gde su zastupljeni fenoli, terpenoidi, alkaloidi, zavisno od familije. Fitoaleksini imaju potencijal za istraživanja u poljoprivredi, biohemiji, farmaciji, ekologiji, itd. (Grayer i Kokubun, 2001). U ekstraktima mnogih biljaka nađena su jedinjenja koja inhibiraju rast gljiva, npr. fenoli, saponini, cijanogeni glikozidi, seskviterpeni, izoflavonoidi, derivati indola sa sumporom, itd. (Osbourn, 1999). Neke biljke ne produkuju fitoaleksine kada ih napadne patogen, ali oslobađaju toksine koji su normalno uskladišteni kao manje toksični glikozidi u ćelijskim vakuolama, npr. fenolni i iridoidni glikozidi, glukozinolati i saponini (Osbourn, 1996b). Mnogi saponini (glikozilatna jedinjenja) pokazuju antifungalnu aktivnost i često su prisutni u relativno visokim koncentracijama kod zdravih biljaka i ovi molekuli se smatraju determinantama rezistencije biljaka na napad patogena. Uspešni patogeni su sposobni da izbegnu, prevaziđu ili razlože ova antimikrobna jedinjenja.

Mnoga jedinjenja u biljnim organizmima pokazuju, u okviru svojih funkcija, i antimikrobnu aktivnost, kao lektini (Van Damme et al., 1998), salicilna kiselina (Dempsey et al., 1999), ili se suprotstavljaju invaziji patogena, ispoljavajući fenomen autotoksičnosti (Singh i Tripathi, 1999).

Rezistentnost na bolesti je svojstvo biljaka i određena vrsta je osetljiva prema samo malom broju mnogih patogena; većina biljaka ne može biti domaćin većini patogena. Povišenje otpornosti na bolesti, bilo gajenjem biljaka u uslovima koji uvećavaju postojeće odbrambene mehanizme, bilo selekcijom, oplemenjivanjem i genetskim inženjeringom, glavni je zadatak u kontroli mnogih bolesti. S obzirom da mnogi patogeni napadaju biljke oslabljene starošću, stresom ili povredama, faktori sredine koji utiču na otpornost biljaka i mogu oslabiti odbrambene mehanizme su vrlo značajni − mehanička ili fiziološka oštećenja izazvana abiotičkim faktorima, biotički faktori, tj. povrede nanete od strane drugih organizama, sinergistički efekti nastali delovanjem više patogena, stres izazvan sušom, mineralna ishrana, itd. (Waller i Lenne, 2002).

Razumevanje interakcija biljaka i patogena, na različitim nivoima biološke organizacije, važan je zadatak biljne patologije.

2.4. Ciklus biljnih bolesti

Ciklus bolesti je niz manje ili više povezanih događaja koji se sukcesivno dešavaju : vode razvoju bolesti. Prema Agrios-u (1997) stupnjevi u ciklusu uključuju: inokulaciju, fenomene pre penetracije, penetraciju, infekciju (invaziju i kolonizaciu), replikaciju i diseminaciju patogena i preživljavanje patogena (prezimljavanje i/ili preživljavanje letnjeg perioda). Inokulacija je proces uspostavljanja kontakta između patogena i domaćina, a inokulum može biti primarni i sekundarni. Fenomeni prepenetracije uključuju klijanje spora, pričvršćivanje patogena za domaćina, prepoznavanje patogena i domaćina. Penetracija u biljku se može ostvariti kao direktno prodiranje patogena kroz kutikulu i epidermis ili kroz prirodne otvore ili povrede. Gljive formiraju različite strukture (klijajuće cevi, apresorije, haustorije) koje im omogućavaju da se vežu za površinu biljke i prodru u biljno tkivo. Tokom procesa infekcije patogen uspostavlja kontakt sa tkivima domaćina i uzima hranu. Invazija tkiva se odvija na različite načine i različitim intenzitetom. U okviru stadijuma infekcije mogu se razlikovati dve faze: invazija biljnih tkiva od strane patogena i rast i reprodukcija patogena − kolonizacija (Agrios, 1997).

S obzirom da su inicijalne faze infekcije ključne za naseljavanje domaćina i za uspešno razmnožavanje (Nicholson, 1996; Mendgen et al., 1996; Struck et al., 1998), to mogu biti mesta na kojima bi se primenile rane metode kontrole bolesti. Saznanja o molekularnim detaljima infektivnog procesa mogu biti korisna za razvijanje specifičnih načina kontrole bez propratnih štetnih efekata na druge organizme.

Sporulacija je najvažniji događaj u životnom ciklusu svake fitopatogene gljive, pa stoga one mogu produkovati raznovrsne i brojne spore. Najčešće je infekcija izazvana polnim sporama (oospore, askospore ili bazidiospore) koje, uglavnom, sazrevaju kada je domaćin receptivan. Micelija se formira klijanjem spora, na površini ili u unutrašnjosti biljnih organa zavisno od međusobnih odnosa patogena i domaćina, što se manifestuje različitim simptomima. Bespolne spore, koje imaju ulogu u širenju infekcije tokom vegetacionog perioda domaćina, formiraju se na miceliji. Obično se na kraju vegetacionog perioda domaćina vrši prelaz iz anamorfoze u teleomorfozu, kao posledica generativnog procesa.

Napravi novu temu u “Literatura”

Napišite komentar



<a href="" title="" rel="" target=""> <blockquote cite=""> <code> <pre> <em> <strong> <del datetime=""> <ul> <ol start=""> <li> <img src="" border="" alt="" height="" width="">