Reklama

Autor: Dipl. ing. Jovana Matić

.

Uvod

Reč virus je latinskog porekla i znači otrov, smrad, sluz. Virusi su acelularni, ultramikroskopski organizmi, nesposobni da se razmnožavaju van ćelije domaćina. Virusi su prisutni u svakodnevnom okruženju kao pojam stalne, često veoma ozbiljne pretnje zdravlju, ne samo ljudi nego i drugih organizama- biljaka, životinja, bakterija. Nauka koja proučava viruse zove se virologija. (www.wikipedia.com).

Od bolesti izazvanih virusima obolevalo se i umiralo i pre nove ere. U zapisima Aristotela (384-322. godine p. n. e.), Galenus-a i Cornelius-a ( I vek p.n.e.) može se prepoznati klinička slika bolesti izazvanih virusima: besnila, velikih boginja, dečije paralize, zaušaka. Od otkrića prvog virusa prošlo je oko 150 godina, i od tog perioda do danas znatno su proširena saznanja o virusima. Ali i pored novih saznanja i pored uspešne prevencije i doslovne eliminacije nekih virusnih bolesti (velike boginje), virusi i dalje ostaju najčešći uzročnici bolesti. Preko 70% svih infektivnih oboljenja ljudi izazvano je virusima: akutne respiratorne i gastrointestinalne infekcije virusnog porekla, virusni hepatitisi, herpes virusne infekcije, virusne infekcije koje se prenose seksualnim putem (Jerant-Patić, 1995).

Kompletna, zrela, ekstracelularna infektivna virusna čestica sposobna da inficira ćeliju domaćina naziva se virion. Ulaskom u ćeliju virion postaje aktivan tj. virus. Virus u ćeliji preuzima kontrolu nad molekularnim aparatom domaćina i koristi ga za sopstveno razmnožavanje. Ćelija domaćina tada stvara delove virusa, a ne materije koje su njoj potrebne za normalno funkcionisanje. To u domaćinu dovodi do patološkog stanja, pa se virusi smatraju isključivim unutarćelijskim-obligatnim parazitima (Vrbaški, 1993).

Za viruse se može reći da se nalaze između živog i neživog sveta. Prisustvo nukleinske kiseline i sposobnost da se ona menja , kao i prisustvo proteina su karakteristike živih bića. Sposobnost nukleinske kiseline da se menja omogućava virusima da se prilagođavaju promenama u spoljašnoj sredini. U odnosu na živi svet virusi nemaju ćelijsku graću (acelularni su), niti sposobnost obavljanja metabolizma, dakle virusi nisu sposobni da samostalno rastu, razvijaju se i funkcionišu (www.wikipedia.com).

Prosečna veličina virusa kreće se od 10-300 nm, tako da se mogu videti samo elektronskim mikroskopom što znači da su ultramikroskopski.
.

Građa i hemijski sastav virusa

Iako se nedovoljno zna o suzbijanju bolesti izazvanih virusima, oni spadaju u grupu parazita čija je hemijska građa najdetaljnije proučena. Proučenost hemijske građe je uslovljena uspešnim izdvajanjem i prečišćavanjem virusnih čestica u vidu kristala, kao i primenom razvijenih biohemijskih i fizičko-hemijskih metoda u virologiji.
Virusi su najčešće građeni od samo dve komponente : nukleinske kiseline i proteina (kapsida), a oni zajedno čine nukleokapsid (Slika 1).

Virion bez ovojnice 1-kapsid 2-nukleinska kiselina 3-kapsomera 4- nukleokapsid

Virion bez ovojnice 1-kapsid 2-nukleinska kiselina 3-kapsomera 4- nukleokapsid

Nukleinske kiseline su ili DNA (dezoksiribonukleinska kiselina) ili RNA (ribonukleinska kiselina), pri čemu oba tipa mogu biti i jednolančane i dvolančane. Nukleinske kiseline predstavljaju genetski materijal virusa. Virusi sadrže samo DNA ili samo RNA i po tome se virusi razlikuju od svih ostalih organizama. Naime, svi jednoćelijski organizmi, kao i ćelije viših organizama, sadrže obe nukleinske kiseline. Istovremeno, jedinstvena u živom svetu je i osobina RNA virusa da ribonukleinska kiselina može biti nosilac genetskih osobina. Nukleinske kiseline su potrebne za reprodukciju virusa i njihova aktivnost se može ostvariti samo u organizovanim ćelijama, bilo eukariota ili prokariota. U građi nukleinske kiseline učestvuju šećeri pentozani, riboza ili dezoksiriboza, ostatak fosforne kiseline (fosfatna grupa), dve purinske i dve pirimidinske baze. Riboza učestvuje u građi RNA, a dezoksiriboza u građi DNA. Nukleinske kiseline sastavljene su od nukleotida, a broj i redosled nukleotida je karakterističan za svaku vrstu virusa ( Koopmans, 2004).

Virusna DNA ili RNA je obavijena proteinskom ovojnicom koja se naziva kapsid. Osnovne strukturne jedinice kapsida su kapsomere. Kapsomera može da se sastoji od jednog ili više polipeptidnih lanaca, koji mogu biti istog ili različitog hemijskog sastava (Vrbaški, Lj., 1993). Kapsid virusa ne predstavlja jedan kompletan protein, jer bi u tom slučaju , za njegovu sintezu bio potreban tako velik broj genetskih informacija, da bi nukleinska kiselina koja bi ih sadržala, znatno premašila veličinu virusne čestice. Zbog ograničenog broja genetskih informacija koje može da poseduje relativno mala nukleinska kiselina virusa, u inficiranoj ćeliji sintetiše se samo izvestan broj strukturnih polipeptida, pa se oni zatim, udružuju i formiraju strukturne jedinice virusnog kapsida (Jerant-Patić, 1995).

Kapsid ima višestruku ulogu u virusnoj čestici:

– obezbeđuje strukturu i simetriju virusne čestice
– štiti nukleinsku kiselinu od razarajućeg dejstva enzima ćelije domaćina
– omogućava prenošenje nuleinske kiseine od jedne do druge ćelije domaćina
– reaktivne grupe u kapsidu omogućavaju da se virus veže za receptore (osetljiva mesta) na ćeliji domaćina
– proteini kapsida imaju svojstva antigena.

Veći i složeniji virusi pored proteinskog mogu imati još jedan omotač, koji može biti jednoslojan ili dvosojan. Ovi spoljni virusni omotači mogu se sastojati od lipida, polisaharida i glikoproteina. Na njegovoj površini obično se nalaze kraći ili duži izdanci. Polipeptidni deo glikoproteina, spoljnog omotača, je specifičan za virus i sintetisan je prema genetskim informacijama virusne nukleinske kiseline, a ugljeni hidrati su ćelijskog porekla. Glikoproteini imaju bitnu ulogu u procesima infekcije ćelija domaćina .

Virion sa ovojnicom 1-kapsid 2-nukleinska kiselina 3-kapsomera 4- nukleokapsid 5-virion  6-lipidna ovojnica 7-glikoproteinski izdanci

Virion sa ovojnicom 1-kapsid 2-nukleinska kiselina 3-kapsomera 4- nukleokapsid 5-virion 6-lipidna ovojnica 7-glikoproteinski izdanci

Analizama prečišćenih virusa ustanovljeno je da se oni sastoje od sledećih elemenata: ugljenika oko 50 %, azota oko 15-17 % i vodonika oko 7 %. Sadržaj sumpora varira od 0-1,6 % i zavisi od sadržaja sumpora u aminokiselinama od kojih se sastoji virusni protein. Sadržaj fosfora se takođe menja i kreće se od 0,5-4 %, ukazujući na količinu RNA u virusu, jer se fosfor ili skoro sav fosfor nalazi u sastavu RNA. Jedan deo fosfora ulazi u sastav fosfolipida kod virusa, mada su oni malobrojni. U sastav virusa ulaze i različiti metalni joni, Fe, Mg, Ca i dr., mada je njihov broj a i količina veoma različita u zavisnosti od vrste virusa i kreće se do 1 %.

Jedan od univerzalnih sastojaka u virusnoj čestici je i voda koja se nalazi u znatnim količinama. Voda iznosi 10-59% težine virusnih čestica u suspenziji, odnosno oko 50% težine virusnih kristala. O ulozi vode, čije je prisustvo vezano za građu virusa, nema odgovarajućeg tumačenja. Međutim, mogla bi biti realna pretpostavka da voda doprinosi održavanju konzistencije i odgovarajuće strukture virusnih čestica ( Koopmans, 2004).
.

Podela virusa

Virusi se klasifikuju u zavisnosti od toga koju nukleinsku kiselinu sadrže, zatim na osnovu simetrije kapsida, veličine, prisustva ili odsustva dodatnog spoljneg omotača.
Prema nukleinskoj kiselini koju sadrže virusi se dele na DNA i RNA viruse. Za sve do sada poznate RNA viruse utvrđeno je da se razmnožavaju u citoplazmi ćelije domaćina. DNA virusi se sa svega nekoliko izuzetaka, razmnožavaju u jedru ćelije domaćina (www.wikipedia.com).
Po obliku virusne čestice se mogu podeliti na tri osnovna tipa:

  1. virusne čestice izduženog oblika ili anizometrijski virusi
  2. virusne čestice izometrijskog oblika tzv. sferični virusi
  3. bakteriofagni virusi, specifičnog oblika

Prema rasporedu podjedinica u virusnom kapsidu i načinu njihovog grupisanja i vezivanja, virusi se mogu podeliti u tri grupe (Jerant-Patić, 1995) :

  1. virusi sa spiralnom (helikalnom) simetrijom
  2. virusi sa kubičnom simetrijom
  3. kompleksno građeni virusi

.

Razmnožavanje Virusa

Virusi se razmnožavaju samo u živoj ćeliji. Van ćelije oni su inertne čestice, virioni. Uloga viriona je da prenosi virusnu nukleinsku kiselinu od ćelije u kojoj je virion proizveden do druge ćelije u koju se virusna nukleinska kiselina može uneti, a time započeti unutarćelijsko stanje. U tom unutarćelijskom stanju teče replikacija, odnosno umnožavanje nukleinske kiseline i drugih komponenata virusa, odnosno razmnožavanje virusa. Ćelija koju virus može inficirati i u kojoj se umnožava naziva se domaćin.

Razmnožavanje virusa

Razmnožavanje virusa

Umnožavanje virusa dešava se u sledećim fazama :

  1. Adsorpcija (prilepljivanje) je vezivanje viriona na površinu ćelije domaćina. Adsorpciju omogućavaju reaktivne grupe kapsida, pomoću kojih virion pronalazi osetljivo mesto-receptor na površini ćelije domaćina i veže se za njega (www.wikipedia.com). U prvom kontaktu viriona i ćelije dolazi do jonskog privlačenja, što omogućavaju pozitivno naelektrisani dvovalentni joni Mg i Ca. Tek posle ostvarene jonske veze, dolazi do specifičnog vezivanja viriona za odgovarajuće receptore na spoljnoj membrani. Ako na površini domaćina ne postoji receptor, virion ne može da se veže i ćelija ne može da se inficira. Ako domaćin promeni receptor, bilo mutacijom, bilo promenom fiziološkog stanja, može postati rezisentan na infekciju virusom.
  2. Promenjene ćelije su imune na viruse, ali i virus može mutirati u oblik koji može da napadne rezistentne ćelije (Jerant-Patić, 1995).
    Prodiranje (penetracija) je ulazak virusa u ćeliju domaćina. Vrši se na različite načine, u zavisnosti od prirode samog virusa. Bakteriofag, virus koji napada bakterije, enzimima razlaže zid bakterije, praveći otvor, kroz koji zatim ubacuje svoju nukleinsku kiselinu. U životinjsku ćeliju fagocitozom se unose cele virusne čestice, a u biljnu ćeliju pinocitozom (Vrbaški, 1993). Virusi bez dodatnog omotača ulaze pinocitozom u ćeliju domaćina, a kod onih sa dodatnim omotačem penetracija se isto vrši pinocitozom, samo što se dodatni omotač stapa sa ćelijskom membranom, a nukleokapsid se ubaci u ćeliju.
  3. Dekapsidacija, gubljenje kapsida, se vrši po ulasku virusa u ćeliju. Enzimi ćelije domaćina razlažu kapsid, a virusna nukleinska kiselina se oslobađa omotača. U ovoj fazi ne može da se utvrdi prisustvo virusa u ćeliji (www.wikipedia.com).
  4. Sinteza virusnih komponenti obavlja se u domaćinu tako što virusna nukleinska kiselina podređuje metabolizam domaćina u svoju korist. Ćelija obavlja replikaciju virusne DNA ili RNA, koje sadrže informaciju za sintezu enzima koji učestvuju u sintezi proteina. U ovom stadijumu u ćeliji se nalazi veliki broj odvojenih proteinskih podjedinica.
  5. Integracija nukleinske kiseline i proteina kapsomera u novu virusnu česticu. Ukoliko virus pored kapsida sadrži i dodatni omotač, tada se prvo nukleinska kiselina obavija kapsidom, a zatim se nukleokapsid obavija omotačem, koji se uglavnom izvodi iz osnovne membrane domaćina.
  6. Oslobađanje zrele virusne čestice iz ćelije domaćina, uglavnom se ostvaruje raspadanjem ćelije domaćina. Ova faza kod nekih DNA virusa može da izostane. Takvi virusi ugrade svoju DNA u DNA domaćina i deobom se prenose na ćelije potomke. Ovi virusi se nazivaju provirusi ili latentni virusi. Ugrađeni u DNA domaćina, provirusi gube sposobnost infekcije, ali se u određenim uslovima (povišena temperatura, pad imuniteta..) ili spontano mogu ponovo aktivirati (Jerant-Patić, 1995).

Virusi pokazuju specifičnost u prepoznavanju i vezivanju za receptore na ćeliji domaćina, što određuje njihovu osobinu da inficiraju određene ćelije ili organizme. Ova osobina naziva se tropizam, a iz toga proizilazi da animalni virusi inficiraju samo životinje, biljni virusi – biljke, a bakteriofagi- bakterije. Postoje i virusi koji inficiraju samo jednu biljku, na primer virus mozaične bolesti duvana (TMW) inficira samo tu biljku . (www.wikipedia.com)
.

Antigenost virusa

Antigeni su agensi nežive ili žive prirode koji uneseni u telo čoveka i životinje izazivaju u njemu stvaranje posebnih, odbrambenih jedinjenja poznatih kao antitela. U antigene nežive prirode spadaju proteini, polisaharidi, kao i toksini parazita. Među ovim jedinjenjima proteini su najaktivniji antigeni zbog specifične i velike građe njihovih molekula u kojima se nalaze mnogobrojne aktivne grupe atoma. Neki manji molekuli kao što su aminokseline ne mogu izazvati stvaranje antitela kao što to čine krupni antigeni u čijoj građi one učestvuju. U antigene žive prirode spadaju paraziti kao što su virusi i bakterije u čijoj spoljnoj građi učestvuju pomenute antigene supstance (proteini).Virusi su vrlo aktivni antigeni. Njihova antigena aktivnost uslovljena je hemijskom građom kapsida. Virusne čestice se odlikuju uniformnim antigenim ponašanjem jer im je kapsid sagrađen od identičnih proteinskih podjedinica.
Uneseni u telo životinje i čoveka virusi ispoljavaju dve vrste antigene aktivnosti:

  1. kao antigeni utiču na organizam domaćina da stvara antitela koja su specifična za taj antigen, takva aktivnost se označava kao imunogenost i po njoj se antigen još zove i imunogen
  2. stvorena antitela se odlikuju sposobnošću da se vezuju sa svojim antigenima pri čemu ih inaktiviraju

Naime, unošenje virusa ili nekog drugog organizma koji u svom sastavu ima proteine u telo životinje ili čoveka dolazi do imunog odgovora napadnutog organizma. Imuni odgovor se ispoljava dvojako: u stvaranju specifičnih antitela ili u stvaranju limfatičnih imunokompetentnih ćelija.
U borbi protiv virusnih infekcija koriste se vakcine. Vakcine su preparati koje sadrže žive ili mrtve virusne čestice ili virusne proteine, čijim se unošenjem u organizam počinju stvarati antitela i tako se povećava i stiče otpornost organizma prema određenim bolestima. Vakcine se mogu koristiti za sprečavanje raznih bolesti ljudi i životinja. U trenutku primanja vakcine, čovek i životinja, moraju biti zdravi, jer u suprotnom može doći do pojave neželjenih bolesti (Arvin, 2006).
.

Efekti virusne infekcije na ćeliju domaćina

Posledice virusne infekcije mogu biti smrt ćelije, transformacija ćelije ili latentna infekcija. Isti virus može u jednoj ćeliji da uzrokuje smrt ćelije, dok u drugim ćelijama može dovesti do uspostavljanja dugotrajnih ili latentnih infekcija, ili do transformacija ćelija. Ovo zavisi, ne samo od tipa virusa, nego i od vrste ćelije koju je virus inficirao. Na primer, do neproduktivne (nemanifestne) infekcije može da dođe ako u ćeliji ne postoje sve komponente neophodne za replikaciju virusa. U tom slučaju dolazi do blokiranja virusnog umnožavanja, a ćelija domaćina može, ali ne mora, da preživi, a virusni genom se može izgubiti iz ćelije. Za razliku od neproduktivne infekcije, produktivna (manifestna) infekcija se dešava u prijemčivim ćelijama i karakteriše se pojavom infektivnog potomstva, odnosno, infektivnih virusnih čestica. Produktivna virusna čestica može dovesti do uginuća ćelije-citolize. Međutim, ćelija može i da preživi i nastavi da produkuje virus u maloj količini, što dovodi do dugotrajne perzistentne infekcije, koja može biti hronična- produktivna ili latentna.

Pri latentnoj (uspavanoj) infekciji virus ne dovodi do promena iako je pristutan u ćeiji domaćina. Virusi koji dovode do latentnih infekcija mogu se aktivirati u slučaju stresa, pada imuniteta, povećanja temperature organizma…(Arvin, 2006).

Transformaciju ćelije izazivaju onkogeni virusi, koji dovode do neograničenog rasta i deobe ćelije. Mase tkiva stvorene neograničenim razmnožavanjem ćelija nazivaju se tumori. Njihova nukleinska kiselina se ugrađuje u genom domaćina, gde može provesti u latentnom periodu dugi niz godina pre nego što izazove pojavu tumora. Tumori, mogu biti beningi kada formirana masa ćelija ostaje na jednom mestu i ne napada druga tkiva, pa ih je lako hirurški odstraniti. Drugi tip tumora je maligni koji napadaju i uništavaju susedna tkiva, i označavaju se kao kancer (Jerant-Patić, 1995).
.

Patogeneza virusnih infekcija

Pod patogenezom se podrazumeva niz zbivanja, procesa, interakcija, čiji ishod može biti nastanak bolesti. U patogenezi virusnih bolesti učestvuju razni faktori, od kojih su jedni vezani za virus, a drugi za organizam domaćina. Za ishod virusne infekcije značajni su sledeći faktori:

  • virulenca virusa (stepen njegove patogenosti)
  • prijemčivost ćelije domaćina za određeni virus (zavisna od specifičnih ćelijskih receptora za vezivanje virusa, kontrolisanih genima domaćina i odgovornih za postojanje biološke barijere, selektivnost i tropizam)
  • sposobnost imunološkog reagovanja organizma domaćina.

Virusi se mogu prenositi na različite načine: kapljicama i aerosolima (virus influenzae), hranom i vodom (enterovirusi), direktnim kontaktom ( virus herpes simplex tip 2), preko pljuvačke (virus rhabiesa), iglama i raznim instrumentima (virus hepatitisa B), seksualnim putem (HIV virus).

Ljudi se mogu inficirati patogenim enterovirusima putem različitih kontaminiranih izlučevina, a dalje se virusi mogu prenositi na osetljive osobe, i tako se nastavlja krug zaraze (Slika 4). Ljudi se najčešće inficiraju enterovirusima preko kontaminirane hrane i vode za piće.

Izvori infekcije virusima

Izvori infekcije virusima

O ulozi hrane u prenošenju virusa, uzročnika alimentarnih oboljenja, zna se manje nego u slučaju bakterija. Jedan od razloga je, što se o virusima kao mogućim uzročnicima oboljenja razmišlja tek kada su bakterijska oboljenja isključena. Drugi razlog je teškoća izolovanja virusa iz hrane, pošto su virusi medusobno različiti u svojoj strukturi, što zahteva različite tehnike za ekstrakciju. Tehnike izolacije su kompleksnije i potrebno je duže vreme nego za izolaciju bakterija. Najčešća alimentarna oboljenja se manifestuju kao gastroenteritisi. Kontaminacija hrane virusima može nastati direktnim putem konzumiranjem kontaminirane hrane ili vode za piće i indirektnim putem.
Infekcije izazvane enterovirusima, koji su u organizam čoveka, uneti putem kontaminirane vode i hrane mogu biti :

  • lokalne – ograničene na ćelije digestivnog trakta ( rotavirusi, coronavirusi, parovirusi, adenovirusi, Norwalk agens)
  • generalizovane – duboko zahvataju tkivo i na razne načine se šire po organizmu (polio virus, hepatitis A virus…)

U gastrointestinalnom traktu sredina je dosta nepovoljna za viruse, zbog veoma niske pH≈2, prisustva proteaza, žučnih soli i raznih inhibitora mukusa. Ekstremna kiselost oštećuje većinu virusa. Virusi, uglavnom gube svoje površinske proteine, usled čega može da “iscuri” i virusna nukleinska kiselina. Međutim, relativno veliki broj enterovirusa može da savlada ove barijere.

Simptomi alimentarnih infekcija izazvanih virusima mogu se razlikovati u zavisnosti od uzročnika koji je izazvao trovanje. Oni mogu izazvati proliv, povraćanje, mučninu, bolove u stomaku i temperaturu. Ostali simptomi su glavobolja, žutica i utrnulost. Simptomi se mogu javiti odmah posle nekoliko sati ili posle nekoliko dana po unošenju hrane, a čak i kad je ovaj period inkubacije duži, simptomi obično traju nekoliko dana, a ponekad i duže.

Opasnost od trovanja hranom preti svima. Međutim, rizik od ozbiljnog obolevanja veći je kada su u pitanju deca, trudnice, starije i bolesne osobe.
.

Enterovirusi

Rod Enterovirusa čine 67 tipova humanih enterovirusa i 34 tipa enterovirusa izolovanih iz drugih sisara. Pripadaju porodici Picornavirida, jednoj od najvećih i najvažnijih porodica u humanoj medicinskoj virologiji. To su mali virusi bez spoljnog lipidnog omotača koji u središnjem delu virusne čestice sadrže jednolančani lanac RNA.

Ime enterovirusa potiče od grčke reči-enteron, što znači crevo i proizlazi iz virusne sposobnosti umnožavanja u ćelijama tankog creva napadnutoga organizma.

Enterovirusi su postojani u kiseloj sredini, što im omogućava prolazak kroz želudačni sadržaj. Termolabilni su, pa ih zagrevanje pri 50°C brzo razara. Ultraljubičasti zraci i sušenje takođe ih brzo inaktiviraju. Danima mogu ostati infektivni pri sobnoj temperaturi, a u frižideru (4°C) i nedeljama. Enterovirusi su otporni i na veliki broj deterdženata.

Najpoznatiji enterovirusi su:

  1. poliovirus tip 1 i 2
  2. coxsackie virusi tipa A
  3. coxsackie virusi tipa B
  4. echovirusi
  5. enterovirusi tip 68, 69, 70 i 71

Ulazno mesto većine enterovirusa je gornji deo probavno-respiratornog sistema. Virus inficira mukozno tkivo ždrela i/ili crijeva. Početno umnožavanje najverojatnije se dešava u limfnom, ždrelnom i crevnom tkivu. Nakon toga virus ulazi u krvotok i širi se do ćelija retikuloendotelnog sistema i specifičnih organa (moždane ovojnice, kičmene moždine, miokarda, kože). Umnožavanje virusa u ždrelu i krvotoku dešava se tokom inkubacije. Prema tome, enterovirusi se mogu otkriti u ždrelu već u prvoj nedelji bolesti, a posle samo iz bolesnikove stolice.

Izvor zaraze humanim enterovirusima isključivo je čovek koji izlučuje viruse, kao i inficirana hrana i voda za piće. Virusi se prenose fekalno-oralnim, ali i respiratornim putem. Enterovirusi su postojani u različitim medijima, pa je tako moguće njihovo preživljavanje u telesnim tečnostima, vodi, otpadnim vodama i u hrani . Smatra se da i muva može biti vektor mehaničkog prenosa virusa. U umerenom klimatskom pojasu enterovirusne infekcije su najčešće u letnjim mesecima. Infekcije su češće prisutne kod ljudi nižeg socio-ekonomskog statusa i loših higjenskih navika. Većina enterovirusnih infekcija klinički je neprimetna ili prolazi kao blaga febrilna bolest, dok neke infekcije mogu izazvati veoma ozbiljne bolesti (Tabela 1). Klinički vidljive enterovirusne infekcije najčešće su kod dece. Mala deca najčešće prenose enteroviruse. Enterovirusne infekcije češće su kod muškaraca nego kod žena.

Tabela 1. Bolesti koje izazivaju enterovirusi (www.pathmicro.med.sc.edu/virol)

Poliovirus Coxsackie A virus Coxsackie B virus Echovirus Enterovirusi (ostali)
Asimptomatične infekcije + + + + +
Meningitis + + + + +
Paraliza + + + +
Gripa + + + +
Akutna respiratorna oboljenja + + + +
Miokarditis + + +

.

Poliovirus

Rezervoar poliovirusa je inficirani čovek, a izvor zaraze su stolica ili nazofaringealni sekret. Infekcija se prenosi kontaktom sa inficiranom osobom, ili kontaminiranom vodom i hranom. Deca su osetljivija na infekciju od odraslih osoba. Posle uvođenja obavezne vakcinacije, poliomijelitis je u većini razvijenih zemalja retka bolest, dok je i dalje prisutan u nerazvijenim zemljama sa lošim higjenskim uslovima života i nepotpunim programom vakcinacije.

Posle peroralne infekcije poliovirus se razmnožava u limfnom tkivu ždrela. Većina infekcija protiče asimptotski, tako što inficirana osoba ne pokazuje nikakve simptome. Virus se razmnožava u lokalnom tkivu, izlučuje preko stolice, a organizam eliminiše virus, stvarajući specifična antitela. U manjem broju slučajeva infekcije poliovirusom mogu dovesti do (Krstić, 1995):

– Abortivnog poliomijelitisa (temperatura, malaksalost, mučnina, povraćanje)
– Neparalitičogi poliomijelitisa (aseptični meningitis)
– Paralitičkog poliomijelitisa

Poliovirus

Poliovirus

Poliovirus nije osetljiv na etar, hloroform, žučne soli, mnoge organske rastvarače. Stabilan je u kiseloj sredini (pH 3,0-5,0), pa prolazi želudačnu barijeru bez oštećenja. Poliovirus može preživeti nekoliko dana na sobnoj temperaturi, a na temperaturi od 50°C ne može preživeti više od 30 minuta. Na niskim temperaturama poliovirus može preživeti duži vremenski period, a na temperaturi od -70°C i do nekoliko godina (Jerant-Patić, 1995).
.

Coxackievirusi

Infekcije koksaki virusima tipa A i B javljaju se širom sveta. Naročito su česte leti, kao i u sredinama sa nižim higjenskim standardima. Rezervoar infekcije su oboleli i kliconoše, a prenose se raznim predmetima, hranom i vodom. Mogu se naći i u otpadnim vodama i u bazenima za kupanje.

Infekcije coxackievirusima mogu se manifestovati širokim spektrom kliničkih oboljenja, u zavisnosti od napadnutoga organa (Krstić, 1995):
– Herpangina; bolest male dece, manifestuje se povišenom temperaturom i zapaljenjem ždrela
– Pleurodinija; povišena temperatura, malaksalost, bolovi u mišićima grudnog koša i trbuha; bolest traje od 2 dana do 2 nedelje i spontano se povlači
– Miokarditis; najčešće se javlja kod novorođenčadi, ali nije retka pojava ni kod dece i odraslih.

Coxackievirus

Coxackievirus

.

Echovirusi

Echovirusi su rasprostanjeni po celom svetu. U regionima sa umerenom klimom infekcije se javljaju najčešće u toplim letnjim i jesenjim mesecima, dok se u tropskim predelima javljaju u toku cele godine. Infekcija se prenosi peroralno, hranom ili vodom, mada neke epidemije ukazuju i na mogućnost kapljičnog širenja. Najčešće obolevaju deca, ali se i kod odraslih javljaju znatno teže manifestacije. Echovirusi najčešće uzrokuju sledeće kliničke sindrome:
– Aseptični meningitis
– Gastrointestinalne smetnje
– Oboljenja gornjih respiratornih puteva

Echovirus

Echovirus

Echoviruse inaktiviše temperatura od 65°C u trajanju od 30 minuta, a niske temperature ih konzervišu. Gube svoju aktivnost sušenjem, a veoma su osetljivi i na UV zrake.
.

Hepatitis- A- virus

Hepatitis-A-virus (HAV) je identičan sa ostalim enterovirusima. Ovaj virus otkriven je 1973. godine i od tada do danas utvrđeno je postojanje više vrsta virusa koji izazivaju akutni virusni hepatitis. HAV je prisutan u svim delovima sveta. Javlja se u većim ili manjim epidemijama, naročito u kolektivima kao što su vojne jedinice, dečje ustanove, porodice sa gustim smeštajem i lošim higijenskim uslovima.

Infekcija HAV u velikom broju slučajeva prolazi asimptotski, a virus se izlučuje preko stolice. Klinički, manifestna infekcija može se manifestovati sa žuticom ili bez nje. U početku dolazi do povišene temperature, glavobolje, malaksalosti, a kasnije se javlja mučnina, povraćanje i tamnija boja mokraće. Česte su i eksplozivne epidemije u kojima se infekcija prenosi zagađenom vodom ili morskim plodovima, koje akumuliraju visoke doze virusa, a konzumiraju se nedovoljno termički obrađeni. Bolest najčešće završava potpunim ozdravljenjem, ne prelazi u hronični hepatitis, a smrtnost je svega 0,5%.

HAV

HAV

Otprnost hepatitisa A je veća nego ostalih enterovirusa. Zadržava infektivnost na temperaturi od 60°C u toku jednog sata, a samo delimično se inaktivira na istoj temperaturi posle 10 časova. U prisustvu Mg jona inaktivira se tek na 81°C, a na 100°C odmah. Mesecima ostaje infektivan u kontaminiranim vodama, u živim školjkama i osušenom fecesu, a godinama na -20°C. Inaktiviraju ga hloramin, perhlorsirćetna kiselina, 70% alkohol, KMnO4 i UV zraci (Krstić, 1995)

.

Virusi uzročnici akutnog gastroenteritisa

Gastroenteritisi su oboljenja organa za varenje, koja nastaju kada čovek konzumira kontaminiranu hranu. Gastroenteritise može izazvati hrana kontaminirana virusima. Simptomi su: mučnina, povraćanje, proliv, povišena temperatura, dehidratacija, a ozbiljnost bolesti zavisi od virusa, kao i od inficirane osobe. Pored enterovirusa, najčešći izazivači gastroenteritisa preko kontaminirane hrane i vode su Rotavirus, Adenovirus (tip 40 i 41), Calicivirus, Astrovirus, Coronavirus i Norwalk virus (Slika 9).

Virusi izazivači gastroenteritisa

Virusi izazivači gastroenteritisa

U Tabeli 2. prikazani su virusi, izazivači akutnog gastroenteritisa, kao i osobe koje najčešće obolevaju.

Tabela 2. Virusi koji izazivaju akutni gastroenteritis

Virus Porodica Oboleli Bolest
Rota Reoviridae Novorođenčad i deca teža klinička slika
Adeno (tip 40 i 41) Adenoviridae deca blaža klinička slika
Calici Caliciviridae deca i odrasle osobe teža klinička slika
Astro / deca i odrasle osobe teža klinička slika
Corona Coronaviridae deca do 2 godine blaža klinička slika
Norwalk / starija deca blažaklinička slika

.

Literatura

1. Arvin, A. M.; Greenberg , H.B.( 2006).: New viral vaccines. Virology 344(1):240.
2. Bidawid, S., Farber, J. M. and Sattar, S.A. (2001): Survival of hepatitis A virus on modified atmosphere-packaged (MAP) lettuce. Food Microbiol. 18, 95-102.
3. Bosh, A., Pinto, R.M., Villena, C., Abad, F. X. (1997): Persistence of human astrovirus in fresh and marine water. Water Sci. Technol. 35, 243-247.
4. Enriquez, C. E., Hurst, C.J., Gerba, C. P. (1995): Survival oh human enteric adenoviruses 40 and 41 in tap, sea, and waste water. Water Res. 29, 2548-2553.
5. Greening, G.E., Dawson, J., Lewis, G. (2001): Survival of poliovirus in New Zeland green lipped mussels, Perna canaliculus, on refrigerated and frozen storage. J. Food Protect. 64, 881-884.
6. Hurst, C. J., Benton, W. H., McClellan, A. (1989): Thermal and water source effects upon the stability of enteroviruses in surface freshwaters. Can. J. Microbiol. 35, 474-480.
7. Koopmans, M., Duizer, E., (2004): Foodborne viruses: an emerging problem, International Journal of Food Microbiology 90 (2004), 23 – 41.
8. Krstić, Lj, (1995) : Medicinska virusologija, Zavod za udžbenike i nastavna sredstva Beograd.
9. O`Mahony, J., O`Donoghue, M., Morgan, J.G. and Hill. C. (2000): Rotavirus survival and stability in foods as determined by an optimised plaque assaz procedure. Int. J. Food Microbiol. 61, 177-185.
10. Patić-Jerant, V. (1995): Medicinska virusologija, Zavod za udžbenike i nastavna sredstva Beograd.
11. Rede, R. R., Petrović, S. P. (1997): Tehnologija mesa i nauka o mesu; Tehnološki fakultet, Novi Sad.
12. Šutić, D. (1995): Viroze biljaka, Institut za zaštitu bilja i životnu sredinu, Beograd.
13. Šutić, D., Ranković, M. (1981): Otpornost nekih kultivara šljive, breskve i kajsije prema virusu šarke. IV kongres mikrobiologa Jugoslavije, 22-25. septembar, Beograd.
14. Tiron, S.V. (1992): Field and laboratory studies related to the persistence, survival and inactivation of enteroviruses in some foods: In Proceedings of the Third Word Congress on Foodborne Infections and Intoxications, Vol. 1. 298-303.
15. Vrbaški, Lj., (1993) : Mikrobiologija, Prometej Novi Sad.
16. Ward, B. K. And Irving, L.G. (1997): Virus survival on vegetables spray-irrigated with wastewater. Water Res. 21, 57-63.
17. www.cem-gornestaze.cg.yu/zoonoze
18. www.well.org.yu
19. www.who.int/foodsafety
20. www.wikipedia.com
21. www.pathmicro.med.sc.edu/virol
22. www.fags.org